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Mecanismos moleculares e celulares em destaque na sessão de encerramento do MSVirtual2020

Mecanismos moleculares e celulares em destaque na sessão de encerramento do MSVirtual2020

“Todos os anos nos surpreendemos com os novos conhecimentos sobre os mecanismos moleculares que são subjacentes à própria doença [esclerose múltipla]”. É desta forma que o Dr. Filipe Palavra, do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC), começa por se referir aos aspetos de natureza molecular e celular, "que ao longo dos últimos meses têm vindo a público" e que foram discutidos na sessão de encerramento do MSVirtual2020. Veja o vídeo da entrevista.

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“New Insights on Immunopathogenesis” foi o tema escolhido para a sessão de encerramento, onde ficou patente "o quanto ainda falta conhecer os mecanismos da esclerose múltipla (EM) no sentido de se encontrar outros alvos terapêuticos”. "Isto vai em linha com a sessão da European Charcot Foundation", na qual se destacou a relevância da remielinização, uma vez que é premente perceber “quais são os mecanismos que podem estar implicados na reparação do dano induzido pela doença”. Isto é, “a importância da relação das células da glia com os neurónios, nomeadamente com os neurónios desmielinizados, que são o aspeto core desta doença”.

O Dr. Filipe Palavra salientou ainda o facto de ser ter encontrado em estudos patológicos de EM “a acumulação anormal de proteínas de fenda sinática". "Estes agregados proteicos parecem assumir uma parte do comportamento da alfa-sinucleína, que também já tinha sido identificada noutras doenças, como a de Parkinson, e que acabam por estar também implicados em alguns dos mecanismos fisiopatológicos associados à doença”.

A disfunção sinática relacionada com estes agregados proteicos pode ser um dos mecanismos que ajuda a explicar a disfunção de redes, “que cada vez mais se conhece em relação a esta mesma doença", bem como "alguns dos aspetos de natureza mais subjetiva como, por exemplo, a ansiedade, a fadiga ou alguns dos distúrbios cognitivos associados à EM", aponta o médico.

Relativamente aos mecanismos da neurodegeneração e à sua regulação, o neurologista realçou a identificação da beta-sinucleína, proteína que se acumula e que pode "igualmente justificar alguma reação de natureza imunomediada, particularmente nas formas progressivas de EM". Isto pode "significar que, por detrás de muitas dessas formas, também estarão mecanismos autoimunes, reforçando o papel dos fármacos imunomoduladores na relação a estas formas da doença”.

Tal como destaca o especialista, foram ainda abordados os mecanismos de ação de fármacos já existentes, especificamente o efeito da teriflunomida no metabolismo de algumas células do sistema imunitário. “Sendo inibidora de uma enzima mitocondrial, parece que a disfunção que ela é capaz de induzir em células tão metabolicamente ativas, como os linfócitos T ávidos, digamos assim, poderá ser um marcador de resposta ao próprio tratamento”, conclui.

domingo, 13 setembro 2020 23:48
Expert Insight


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